في اختراق علمي واعد، توصل باحثون إلى أن الجمع بين دواءين معروفين ومستخدمين على نطاق واسع قد يشكّل نقلة نوعية في علاج تليّف الكبد، أحد أكثر أمراض الكبد انتشاراً وخطورة، والذي لا يزال يفتقر حتى اليوم إلى علاج دوائي معتمد يوقف تطوره بشكل مباشر، وفقا لتقرير نشره موقع “ScienceDaily” العلمي.
وبحسب دراسة حديثة نُشرت في مجلة Targetome العلمية، فإن الجمع بين مركب “سيليبين” (المستخلص النشط من نبات يسمى “شوك الحليب”) ودواء “كارفيديلول” المستخدم عادة لعلاج أمراض القلب وارتفاع ضغط الدم، أظهر فعالية تفوق بكثير استخدام أيٍّ منهما على حدة في الحد من تليّف الكبد، بل وعكس مساره في نماذج تجريبي ويُعد تليّف الكبد نتيجة شائعة لتلف الكبد المزمن، سواء بسبب التهاب الكبد الفيروسي، أو الكحول، أو الاضطرابات الأيضية، أو السموم، أو أمراض المناعة الذاتية. ومع استمرار الضرر، تنشط خلايا نجمية كبدية تتحول إلى مصانع لإنتاج الكولاجين، ما يؤدي إلى تراكم الندوب داخل الكبد، وقد ينتهي الأمر بتشمّع الكبد أو سرطان الكبد.
في اختراق علمي واعد، توصل باحثون إلى أن الجمع بين دواءين معروفين ومستخدمين على نطاق واسع قد يشكّل نقلة نوعية في علاج تليّف الكبد، أحد أكثر أمراض الكبد انتشاراً وخطورة، والذي لا يزال يفتقر حتى اليوم إلى علاج دوائي معتمد يوقف تطوره بشكل مباشر، وفقا لتقرير نشره موقع “ScienceDaily” العلمي.
وبحسب دراسة حديثة نُشرت في مجلة Targetome العلمية، فإن الجمع بين مركب “سيليبين” (المستخلص النشط من نبات يسمى “شوك الحليب”) ودواء “كارفيديلول” المستخدم عادة لعلاج أمراض القلب وارتفاع ضغط الدم، أظهر فعالية تفوق بكثير استخدام أيٍّ منهما على حدة في الحد من تليّف الكبد، بل وعكس مساره في نماذج تجريبية.
ويُعد تليّف الكبد نتيجة شائعة لتلف الكبد المزمن، سواء بسبب التهاب الكبد الفيروسي، أو الكحول، أو الاضطرابات الأيضية، أو السموم، أو أمراض المناعة الذاتية. ومع استمرار الضرر، تنشط خلايا نجمية كبدية تتحول إلى مصانع لإنتاج الكولاجين، ما يؤدي إلى تراكم الندوب داخل الكبد، وقد ينتهي الأمر بتشمّع الكبد أو سرطان الكبد.
ورغم عقود من البحث، فإن تعقيد المسارات الحيوية المسؤولة عن التليّف جعل الأدوية التي تستهدف مساراً واحداً فقط محدودة التأثير.
وأظهرت التجارب أن مركب “سيليبين” يتمتع بخصائص قوية مضادة للأكسدة والالتهاب، ويساعد على حماية خلايا الكبد من التلف والموت الخلوي، لكنه فشل وحده في إيقاف تنشيط الخلايا النجمية المسؤولة مباشرة عن التليّف.
وهذا القصور دفع الباحثين، بقيادة فريق من جامعة الصين الصيدلانية، إلى البحث عن شريك دوائي يعزز التأثير المضاد للتليّف.
وبعد فحص ما يقارب 400 دواء معتمد، تبيّن أن “كارفيديلول” هو الشريك الأكثر فاعلية. وعند استخدامه مع “سيليبين” بنسبة مدروسة، نجح المزيج في كبح إنتاج الكولاجين بشكل ملحوظ، وتقليل نشاط الخلايا النجمية في نماذج خلوية وحيوانية.
وأظهرت النتائج أن هذا المزيج كان أكثر فاعلية حتى من بعض العلاجات التجريبية المتقدمة، مع انخفاض واضح في الالتهاب وتلف أنسجة الكبد.
آلية عمل دقيقة وواعدة
وكشفت التحليلات الجزيئية أن المزيج الدوائي يعمل على تثبيط مسار أحد المحركات الرئيسية لتليّف الكبد، من خلال تقليل نشاط بروتين Wnt4 وما يليه من إشارات تؤدي إلى تراكم الندوب.
وما يمنح هذا الاكتشاف أهمية خاصة هو أن كلا الدواءين مستخدمان بالفعل في الممارسة الطبية اليومية، ويتمتعان بسجل أمان معروف وتكلفة منخفضة، ما قد يسرّع انتقال هذا العلاج من المختبر إلى التجارب السريرية، مقارنة بتطوير أدوية جديدة من الصفر.
ويرى الباحثون أن هذه النتائج قد تمثل بداية مسار علاجي جديد قائم على إعادة توظيف الأدوية ودمجها بطرق ذكية، ليس فقط لعلاج تليّف الكبد، بل ربما لأمراض مزمنة أخرى معقّدة.
